Y sin embargo, se mueve

Una revisión exhaustiva de los muchos beneficios para la salud del tabaco

Fumar es seguramente perjudicial para la salud, ¿verdad? Las personas son a menudo bombardeadas con advertencias sobre los efectos negativos del tabaco y se les persuade a dejar de fumar por parte de las autoridades sanitarias. Incluso se ha llegado al punto ahora de privar de acceso a los servicios de salud a las personas que fumen, y esto se basa en que “fumar retrasará el inicio de la curación y puede agravar su condición preexistente”.

Según la Organización Mundial de la Salud:

“La epidemia de tabaco es una de las mayores amenazas a la salud pública que el mundo haya enfrentado, matando a alrededor de 6 millones de personas al año, de las cuales más de 5 millones son el resultado del consumo directo de tabaco, mientras que más de 600.000 son el resultado de no fumadores siendo expuestos al humo ajeno.

Pero como cualquier otra afirmación promulgada por las establecidas autoridades sanitarias, es aconsejable preguntarse si realmente hay alguna verdad en ella. Tenga en cuenta, son estas mismas autoridades las que recomiendan una dieta baja en grasas, alta en carbohidratos (y hemos visto lo perjudicial que ha sido para la salud de la población en general). Es también la misma gente que recomendaría el tratamiento de enfermedades crónicas con fármacos sintéticos, o la eliminación completa de órganos enteros (de nuevo, claramente no es un enfoque exitoso). Cualquier persona que preste atención puede ver que las autoridades claramente no se preocupan por la salud de las personas porque están más preocupados por los márgenes de beneficio. En este contexto, la investigación racional exige que examinemos si el tabaco es realmente “el peor de los males.”

Una perspectiva distinta

No voy a analizar todos y cada uno de los estudios publicados sobre la conexión de fumar y el cáncer de pulmón. Hay tanta información disponible sobre el tema que tendría que escribir un libro entero para incluir todos los detalles. Afortunadamente, varios libros ya han tratado extensamente el tema, por lo que para aquellos que quieran llevar a cabo una investigación en profundidad de la evidencia, me referiré a Smoke Screens: The Truth About Tobacco (Pantallas de humo: La verdad sobre el tabaco) por Richard White, In Defense of Smokers (En defensa de los fumadores) por Lauren A. Colby y The Smoking Scare De-bunked (La pantalla de humo desmitificada) por el Dr. William T. Whitby.

En lugar de eso, abordaré brevemente algunas de las principales cuestiones relacionadas con la teoría de “fumar causa cáncer de pulmón” y luego avanzaré hacia un examen más profundo y objetivo de los efectos reales del tabaco sobre el cuerpo humano.

Comencemos por preguntar: ¿el tabaco realmente causa cáncer, o simplemente se le ha asociado a esta enfermedad? Los activistas antitabaco tendrían que creer que fumar causa cáncer y que esta creencia es universalmente aceptada entre todas las disciplinas científicas, curiosamente, no lo es. En realidad, ha habido varias figuras prominentes en la ciencia que han condenado abiertamente, cuestionado y se oponen a esta teoría.

Aquí hay un par de citas del libro de Whitby, The Smoking Scare Debunked (La pantalla de humo desmitificada)1:

“No se ha demostrado que algún ingrediente del humo del cigarrillo cause cáncer de pulmón humano. Nadie ha sido capaz de producir cáncer de pulmón en animales de laboratorio por fumar”. – Profesor Schrauzer, Presidente de la Internacional Bio-inorganic Chemists

“Es una extrapolación fantástica, no datos fácticos. La manera no científica en la que se hizo el estudio nos molesta más. El comité acordó primero que fumar causa cáncer de pulmón y luego se dispuso a demostrarlo estadísticamente”. (Registro del Congreso de EE.UU.) – Profesor M.B. Rosenblatt, Universidad Médica de Nueva York.

“La creencia de que el tabaquismo es la causa del cáncer de pulmón ya no es ampliamente aceptada por los científicos, de la misma forma que el fumar ya no es visto como una causa de enfermedades del corazón, excepto por algunos fanáticos”. – Profesor Sheldon Sommers, Academia de Medicina y Ciencias de Nueva York

“El experimento natural (refiriéndose a un aumento de cáncer de pulmón cuando la gente no podía fumar) demuestra de manera concluyente que la hipótesis debe ser abandonada.” – Dr. B. Dijkstra, Universidad de Pretoria

“Como científico, no encuentro evidencia convincente de que fumar cigarrillos cause cáncer de pulmón”. – Dr. Ronald Okun, director de Patología Clínica, Los Ángeles.

“Después de años de intensiva investigación, no se ha establecido ningún compuesto en el tabaquismo como un peligro para la salud”. – Profesor Charles H. Hine, Universidad de California

Los dos estudios principales en la fundación del mito del cáncer por fumar son el estudio “Doll y Hill” (1956, también llamado Estudio de los doctores británicos) y el estudio “Whitehall” (1967), un estudio de la tasa de mortalidad entre hombres sirvientes británicos). Para resumir brevemente sus hallazgos: Doll y Hill encontraron un riesgo ligeramente mayor de cáncer de pulmón en los fumadores en comparación con los no fumadores. Los resultados de este estudio en particular fueron ampliamente publicitados y fueron uno de los principales motores de toda la campaña ‘antitabaco’ que siguió poco después. Sin embargo, lo que Doll y Hill no mencionaron públicamente fue que sus resultados realmente mostraron que los fumadores que inhalaron el humo estaban en un riesgo significativamente menor en comparación con los fumadores que no inhalaron. 2

Presumiblemente, este detalle se dejó de lado porque no apoyaba la teoría que estaban tratando de probar. A continuación, los resultados del estudio de Whitehall fueron así: las personas que dejaron de fumar no mostraron mejoría en la esperanza de vida; tampoco hubo cambios en las muertes causadas por enfermedades del corazón, cáncer de pulmón u otras causas. La única excepción fue que ciertos tipos de cáncer eran dos veces más comunes en las personas que dejaron de fumar. Sin embargo, estos hechos incómodos se ocultaban bajo una carga de jerga técnica que hace que el informe sea difícil de leer. Parece que, incluso en aquel entonces, había una agenda para demonizar el tabaquismo por lo que la interpretación de los datos se torció de tal manera para que el tabaco tuviera la culpa.

Muchas otras investigaciones han identificado correlaciones entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón. El problema es que el sesgo de los investigadores suele entrar en juego. Básicamente, los investigadores que buscan confirmar una hipótesis original son más propensos a inconscientemente malinterpretar los datos. Dado que la financiación está involucrada en la investigación, también puede haber presión “desde arriba” para presentar una conclusión específica al público, a pesar de que los resultados resultaran ser diferentes. Con la investigación del tabaco, éste suele ser el caso, parece. La conclusión del autor del estudio a menudo tiene poco o ningún parecido con los resultados reales.

En lugar de que los datos sean reportados al público en su forma cruda, los informes pueden ser sesgados y manipulados de antemano para implicar la causalidad. Debe entenderse que existe una gran diferencia entre (1) identificar una correlación entre dos factores, y (2) identificar la causa de una cosa. Es muy sencillo identificar correlaciones y asociaciones. Por ejemplo, hay una correlación significativa entre los jugadores de baloncesto y ser alto. ¿Significa esto que jugar al baloncesto hace que la gente crezca más alto? Claramente no. Las importaciones mexicanas de limones también están inversamente correlacionadas con las muertes en carretera en los Estados Unidos. ¿Significa esto que importar limones evita muertes en la carretera? No, por supuesto que no. Sería ridículo sugerir lo contrario. Ésta es la razón por la que la correlación nunca puede implicar causalidad. Por desgracia, sin embargo, cuando se trata del tabaco, esta regla aparentemente no se aplica. La verdad es que ningún estudio ha logrado probar de manera concluyente que fumar es la causa directa del cáncer de pulmón, la enfermedad cardíaca, enfisema, ni ninguna otra enfermedad con la que se le ha asociado rutinariamente.

Desde hace varios años, los científicos tendenciosos con agendas personales han abordado este tema con intereses creados en ciertos resultados, a saber, que el fumar causa cáncer y otras enfermedades crónicas. También hay una abundancia de pruebas que sugieren que estos mismos individuos han intencionalmente malinterpretado los datos con el fin de promover sus propias metas personales y aspiraciones. Estas torcidas interpretaciones de los datos han sido publicadas en masa por los medios de comunicación y los gigantes de la salud pública desde entonces. Así, a pesar del creciente número de estudios que sugieren lo contrario, la creencia común de que fumar causa cáncer se ha arraigado en la mente de casi todos. Por lo tanto, es probable que la mayoría de la comunidad científica también opere bajo esta suposición defectuosa y, por lo tanto, las implicaciones son que la calidad de la investigación científica en esta área ha sido, y será, indudablemente sesgada.

A pesar de esto, hay una fascinante investigación que se ha publicado en los últimos 30 años sobre el tabaco y el tabaquismo. Como era de esperarse, estos datos no se hicieron extensamente disponibles y la mayoría es totalmente inconsciente de estos resultados. Así que resumiré brevemente algunos estudios pertinentes a continuación.

En primer lugar, un estudio reciente mostró que las personas con una dieta alta en alimentos GI (índice glucémico) (como panes, pastas y arroz) eran casi un 50% más propensas a desarrollar cáncer de pulmón. Dentro de estos resultados, se encontró que los no fumadores tenían el doble de probabilidades de desarrollar cáncer en comparación con los fumadores. Solamente este hallazgo podría ser explicado como anómalo, pero a medida que avanzamos en la evidencia, podrá empezar a ver cómo encaja en el panorama general. De la investigación, parece que fumar tabaco puede realmente actuar como una medida de protección contra agentes externos causantes de enfermedades.

Hubo otro estudio3 que midió los efectos cancerígenos del radón después de que el polvo de mineral de uranio radiactivo fuera inhalado por los perros. Paradójicamente, a diferencia de las fatalidades habituales presenciadas en otros perros durante experimentos similares, ninguno de los perros expuestos al tabaco contrajo cáncer. El autor declaró que “se descubrió que la exposición al humo del cigarrillo tenía un efecto mitigador sobre los tumores inducidos por la descendencia del radón”. Similarmente, un experimento4 en ratas irradiadas mostró que aquellos que fumaban y eran irradiados mostraban significativamente menos inflamación en los pulmones que aquellos que no fumaban. En muchos sentidos, el grupo de fumadores se asemejaba a los controles no irradiados. Según el autor “este estudio experimental apoyó aún más el efecto supresor del tabaquismo en la neumonía inducida por radiación.”

En la investigación humana, un análisis5 demostró que el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón por exposición al amianto “aumentó significativamente en no fumadores en seis de los estudios [revisados]”. Otro estudio6 sugirió que el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón por exposición al amianto era aproximadamente tres veces mayor en los no fumadores que en los fumadores. Después del tratamiento de radioterapia con cáncer de mama, también se ha observado7 que los fumadores muestran una “reacción inflamatoria significativamente reducida, es decir, niveles reducidos de mastocitos y linfocitos, en comparación con los pacientes no fumadores.” ¿Son estos resultados simplemente coincidentes, o el fumar levantó una barrera protectora contra los daños por radiación y el asbesto?

Las investigaciones sugieren que fumar también puede proteger contra otros tipos de contaminación ambiental, como los gases de escape. Un estudio reciente8 sobre mineros mostró un fuerte vínculo entre la exposición a los gases de escape del motor diesel y el cáncer de pulmón. Los resultados demostraron que los mineros que estuvieron muy expuestos tienen un riesgo tres veces mayor de morir por cáncer de pulmón en comparación con los mineros con baja exposición. Mientras que para los no fumadores, el riesgo fue siete veces mayor.

Deconstruyendo el mito del cáncer de pulmón

Según la Organización Mundial de la Salud9, “el consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante para el cáncer que causa […] alrededor del 70% de las muertes por cáncer de pulmón en todo el mundo”. Sin embargo, un examen de las estadísticas pinta un cuadro ligeramente diferente, y queda claro que esta afirmación simplemente no es verdad.

A continuación se presentan estadísticas proporcionadas por el Foro Económico Mundial con datos recogidos que muestran los países que fuman más cigarrillos per cápita. Si fumar es la causa del 70% de todos los casos de cáncer de pulmón a nivel mundial, entonces tendría sentido que las estadísticas de cáncer de pulmón coincidan con los resultados de esta tabla. Por ejemplo, China, Rusia, Estados Unidos, Indonesia y Japón deberían, teóricamente, tener las tasas más altas de cáncer de pulmón porque tienen la tasa más alta de fumadores. Excepto que no es así.

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Los pulmones negros no son causados por el humo del tabaco

Curiosamente, las estadísticas sobre el cáncer de pulmón tomadas del Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer sólo cuentan con uno de los países que se dice que tienen las tasas más altas de tabaquismo, y ese es EE.UU. Si el tabaquismo fuese la causa predominante de cáncer de pulmón, esto se mostraría en las poblaciones con las tasas más altas de tabaquismo. Dado que no lo hace, es seguro asumir que fumar no puede ser la principal causa de cáncer de pulmón.

La mentira del pulmón negro

Otra idea errónea común que rodea al tabaco para fumar es que el humo en sí mismo es capaz de convertir el tejido pulmonar negro. Sin embargo, esta hazaña es físicamente imposible. El tejido pulmonar sólo puede volverse negro cuando es cancerígeno o necrótico, o cuando se inhalan cantidades significativas de carbono elemental durante períodos prolongados de tiempo.Aquí están algunos testimonios de primera mano de profesionales en el campo médico: 10

“Fumar no decolora el pulmón.” – Dr. Duane Carr, Profesor de Cirugía del Colegio de Medicina en la Universidad de Tennessee.

“He examinado miles de pulmones de forma macroscópica y microscópica, y no puedo decirte al examinar un pulmón que haya o no fumado su antiguo anfitrión”. – Dr. Victor Buhler, Patólogo del Hospital St. Joseph en Kansas City

“[…] no es posible de manera macroscópica o microscópica, o de cualquier otra manera conocida para mí, distinguir entre el pulmón de un fumador o un no fumador. El ennegrecimiento de los pulmones es de partículas de carbono, y fumar tabaco no introduce partículas de carbono en el pulmón”. – Dr. Sheldon Sommers, Patólogo y Director de Laboratorios en el Hospital Lenox Hill, Nueva York.

Por último, aquí hay una cita tomada de “Las pantallas de humo,” de Richard White:11

“Esta noción de que fumar hace que los pulmones se vuelvan negros se remonta a 1948. Ernst Wynder, entonces estudiante de primer año de medicina en San Luis, fue testigo de una autopsia de un hombre que había muerto de cáncer de pulmón y notó que sus pulmones estaban ennegrecidos. Esta señal despertó su curiosidad y miró los antecedentes del paciente, descubriendo que no había una exposición evidente a la contaminación del aire, sino que el difunto había fumado dos paquetes de cigarrillos al día durante treinta años. Wynder pasó su carrera probando que los cigarrillos causaban cáncer, aunque se vio obligado a admitir que los datos que había recopilado eran inexactos (Wynder publicó más tarde libros con diapositivas de pulmones negros y cancerosos, lo que llevó a la gente a asumir que el tabaco era la causa de esto. Sin embargo, más tarde admitió que estaba equivocado).

Los beneficios para la salud del tabaco

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Molécula de la nicotina

La nicotina es uno de los principales componentes del tabaco y muestra una amplia variedad de propiedades curativas, por lo que actualmente es objeto de una fascinante nueva investigación científica. Sin embargo, para apreciar verdaderamente los beneficios de la nicotina, primero debemos examinar sus principales mecanismos de acción.

La nicotina es el agonista protogético del subtipo nicotínico de los receptores de acetilcolina. Lo que esto significa básicamente es que la nicotina es compatible con los receptores de acetilcolina en el cuerpo y tiene la capacidad de unirse a ellos. Esta acción es responsable de desencadenar una cascada de reacciones químicas, aunque su efecto principal es estimular la liberación de una amplia variedad de neurotransmisores, incluyendo dopamina, serotonina, noradrenalina y, principalmente, acetilcolina. Según la Dra. Gabriela Segura12, “la acetilcolina es un neurotransmisor responsable del aprendizaje y la memoria, además es calmante, relajante y es también un factor importante en la regulación del sistema inmunológico.” La acetilcolina también actúa como un importante freno a la inflamación del cuerpo y la inflamación está vinculada a cada una de las enfermedades conocidas.” Cuando la nicotina se une a α7 nAChR (receptores de acetilcolina unidos en inmunidad), activa un sistema conocido como ‘vía antiinflamatoria colinérgica’, que es responsable de disminuir la inflamación en el cuerpo. Por lo tanto, la nicotina es en realidad una molécula antiinflamatoria.

Según la investigación:13 “La nicotina, una molécula antiinflamatoria,” se ocupa ampliamente de este tema, explicando que “la estimulación de la nicotina juega un papel clave en la supresión de la producción de citoquinas inflamatorias, puede disminuir significativamente la respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central y retrasar las respuestas inflamatorias y autoinmunes, y podrían atenuar aún más la neuroinflamación. Los ratones tratados con nicotina inyectados con dosis letales de la infección por el virus de la influenza A también mostraron tasas de supervivencia más altas en comparación con los grupos controlados.” Finalmente, el autor declara:

“Estos resultados in vitro y en vivo confirmaron más el efecto antiinflamatorio de la nicotina. Este estudio ofreció la primera evidencia de que el efecto antiinflamatorio de la nicotina en el humo del cigarrillo podría ser el contribuyente clave para el alivio de la gravedad de la enfermedad de ambos pdmH1N1 y la infección por el virus de la influenza A H9N2, y dicho efecto antiinflamatorio fue a través de la vía de señalización α7 nAChR.”

Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos de la acetilcolina en el cerebro y el sistema nervioso, vamos a echar un vistazo a cómo fumar afecta a la función cerebral.

Un hecho común entre los psicólogos cognitivos y los neurocientíficos es que la nicotina aumenta significativamente el funcionamiento cognitivo. El gobierno estadounidense publicó un estudio de metanálisis14 en 2010 (realizado por el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas), que revisó toda la literatura sobre el efecto de la nicotina en el cerebro. De un total de 256, 48 de la más alta calidad estándar de los estudios de prueba de computadora fueron elegidos para su revisión. En estas pruebas, la mitad de los participantes recibieron nicotina y la otra mitad recibieron un placebo. Los resultados mostraron que las personas que recibieron nicotina obtuvieron mejores resultados en casi todas las pruebas, ya fueran fumadoras o no, y especialmente en áreas de memoria, velocidad, precisión, concentración y atención. El estudio también mostró que los usuarios de nicotina se comportaron significativamente mejor en otras áreas como la memoria a largo plazo, la memoria semántica, la aritmética y los cálculos complejos, y las habilidades motoras gruesas.

La nicotina es claramente muy beneficiosa para la función cognitiva, pero cuando se compara con el hecho de fumar tabaco, podemos ver que la nicotina aislada simplemente no es tan eficaz. Un estudio15 realizado por Warburton et al. encontró:

“La nicotina [libre de humo] produce mejoras en la eficiencia mental, que son cualitativamente similares a las mejoras producidas por el tabaquismo, aunque nuestros hallazgos sobre la vigilancia y el procesamiento rápido de la información indican que las mejoras son cuantitativamente más pequeñas que las producidas por fumar.”

Otro estudio16 publicado en 2014 mostró que un aumento en los receptores de nicotina (inducido por el hábito de fumar) se asoció con menores niveles de retiro social y una mejor función cognitiva. En realidad, hay una gran cantidad de información sobre los efectos fisiológicos favorables de la nicotina que pueden ser recuperados sólo a partir de datos científicos, pero ninguna de estas informaciones logra filtrarse a través del público. Sin embargo, esto no debe ser sorprendente para aquellos que entienden la frecuencia con la que los medios de comunicación y la Big Pharma distorsionan o suprimen con efectividad la información que no es favorable a la narrativa oficial que están tratando de transmitir.Finalmente, el investigador David. M. Warburton, del Departamento de Psicología de la Universidad de Reading, concluyó que: 17

1. La nicotina mejora la atención en una amplia variedad de tareas en voluntarios sanos.

2. La nicotina mejora la memoria inmediata y a largo plazo en voluntarios sanos.

3. La nicotina mejora la atención en pacientes con probable enfermedad de Alzheimer.

4. Aunque algunos de los efectos de la memoria de la nicotina pueden deberse a una mayor atención, otros parecen ser el resultado de una consolidación mejorada, como se muestra en la dosis posterior al ensayo.

Ahora echemos un vistazo a algunos de los otros aspectos potencialmente terapéuticos y beneficiosos de la planta de tabaco…

Inhibidor de la monoaminooxidasa

Las monoaminooxidasas (MAO) son enzimas en el cuerpo que son responsables de la degradación de los neurotransmisores de aminas biogénicas como la noradrenalina (norepinefrina), la serotonina y la dopamina. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son productos químicos que inhiben la acción de estas enzimas para aumentar la disponibilidad y cantidad de las aminas biogénicas. Por esta razón, los fármacos que contienen MAOI fueron desarrollados por compañías farmacéuticas a finales de la década de 1950 y se vendieron como antidepresivos. Sin embargo, curiosamente, se ha demostrado que una propiedad desconocida del humo del tabaco contiene MAOI de origen natural. Esto se refleja en numerosos estudios18que demuestran que los fumadores tienen niveles significativamente más bajos de ambos tipos de MAO (A y B), lo que básicamente significa que fumar actúa como un antidepresivo natural sin ninguno de los horribles efectos secundarios comunes a muchos fármacos sintéticos. Otro dato interesante es que el medicamento ‘Deprenyl‘, un IMAO, también se ha demostrado, en varias ocasiones19,20, que aumenta notablemente la vida de una variedad de especies de mamíferos en entornos de laboratorio. Este hecho es algo a tener en cuenta porque volveremos a él más adelante.

Glutatión: El “Antioxidante Maestro”

Como antioxidante, la función del glutatión es proteger prácticamente todas las células del cuerpo neutralizando los daños causados por las especies reactivas de oxígeno (radicales libres), metales pesados y peróxidos/peróxidos de lípidos. Es un componente principal de los sistemas naturales de defensa del cuerpo y es necesario para la realización de una serie de procesos celulares que incluyen la diferenciación celular y la proliferación. Lo que hace que el glutatión sea tan especial es que, a diferencia de otros antioxidantes, es intracelular y tiene la capacidad de mantener otros antioxidantes en su forma reducida (activa) para maximizar la actividad antioxidante. Juega un papel crítico en los procesos de desintoxicación, por lo que la mayoría de las reservas de glutatión del cuerpo pueden encontrarse en el hígado. También influye significativamente en la función inmune y el agotamiento del glutatión se ha asociado con el cáncer, enfermedades del envejecimiento, fibrosis quística, enfermedades cardiovasculares, inflamatorias, inmunológicas, metabólicas y neurodegenerativas21. La comunidad de salud alternativa reconoce esta molécula como la “madre de todos los antioxidantes “, Y con razón. Curiosamente, se ha encontrado que los pulmones de los fumadores contienen un 80% más de glutatión que los pulmones de los no fumadores.22

Concentraciones más altas de glutatión en los pulmones ofrecen niveles aumentados de protección contra materiales extraños y agentes patógenos. Lo que estos hallazgos sugieren es que fumar tabaco realmente puede tener un efecto protector sobre el tejido pulmonar por la regulación de los niveles de glutatión, sin embargo el mecanismo detrás de esta regulación no fue cubierto en este estudio en particular. Sin embargo, otro experimento23, buscó medir directamente la respuesta del glutatión al humo del tabaco y aquí está lo que encontraron:

“HC [humo de cigarrillo] la exposición inicialmente disminuyó los niveles de ELF GSH [glutatión] en un 50%, pero dentro de 2 horas, los niveles de GSH rebotaron a alrededor de 3 veces los niveles basales y alcanzaron su máximo en 16 horas con un aumento de 6 veces, repitiendo las exposiciones se mantuvieron en una elevación de 3 veces por hasta 2 meses.

Las exposiciones al HC evocan una poderosa respuesta de GSH en el pulmón y sistémicamente. […] Los factores que alteran las respuestas adaptativas del GSH pueden contribuir a la fisiopatología de la EPOC”.

Así que, en primer lugar, teorizan que una “respuesta adaptable al glutatión” inducida por el tabaco es el mecanismo que regula drásticamente los sistemas de glutatión en este caso. Esto también implica que el tabaco tiene un efecto protector sobre los pulmones. En segundo lugar, afirman que los factores que interrumpen este mecanismo pueden contribuir al Trastorno Pulmonar Obstructivo Crónico (EPOC). Esta afirmación contradice las principales fuentes de salud porque, según estas fuentes, el tabaquismo es la principal causa de EPOC. Pero si el fumar claramente aumenta la “respuesta adaptativa al glutatión”, y la EPOC es causada por una “respuesta adaptativa al glutatión” insuficiente, ¿cómo puede el fumar por sí solo ser la causa principal de la EPOC? De hecho, es más razonable concluir que el tabaquismo puede realmente prevenir la COPD a través del mecanismo de adaptación del GSH.

Catalasa y superóxido dismutasa

La catalasa es una enzima antioxidante que funciona para proteger las células de los efectos perjudiciales del peróxido de hidrógeno al catalizar su conversión en oxígeno y agua. Por lo tanto, es un componente importante de las vías de inmunidad y desintoxicación del cuerpo. Superóxido dismutasa (SOD) es también una importante enzima antioxidante que neutraliza el superóxido, un subproducto del metabolismo del oxígeno. Juntos, éstos son dos de los antioxidantes más destacados del cuerpo que desempeñan papeles críticos en la protección contra el daño celular oxidativo/peroxidante y están estrechamente ligados a la longevidad. Al igual que el glutatión, la catalasa y la SOD también parecen estar controladas por algún tipo de “respuesta adaptativa” antioxidante. Un estudio reciente24 encontró que “los niveles de enzimas superóxido dismutasa en la sangre y la saliva eran significativamente más altos en los fumadores que en los no fumadores y los controles”. Además, también se descubrió – en un experimento separado25 – que los hámsters expuestos al humo de tabaco mostraban aproximadamente el doble de la cantidad de catalasa y superóxido dismutasa que los hámsters que no estaban expuestos al humo.

El aumento de glutatión, catalasa y superóxido dismutasa puede en parte ser capaz de explicar cómo el humo de tabaco logra prevenir el cáncer de pulmón en aquellos que inhalan radiación, gases de escape y el asbesto. Tal aumento en la actividad antioxidante podría ser el factor clave que protege el tejido pulmonar y libera el cuerpo de cualquier toxina desagradable inhalada a través del tracto respiratorio.

Hormesis

Una de las críticas comunes hechas por los antifumadores es que el humo del tabaco contiene monóxido de carbono, que es supuestamente venenoso, por lo que fumar es malo. Sin embargo, esta opinión se basa en la suposición errónea de que cualquier dosis de monóxido de carbono es perjudicial. Sin duda, una alta dosis de monóxido de carbono puede ser fatal. Pero lo que estos antifumadores probablemente no se den cuenta es que el monóxido de carbono es realmente horrible. El proceso de hormesis se caracteriza por la introducción de una dosis baja de toxina en el cuerpo que provoca al cuerpo para responder de una manera beneficiosa. Por otra parte, a altas dosis, la misma toxina tiene un efecto perjudicial. Hormesis es uno de los medios más eficaces del cuerpo para hacer cambios adaptativos a nivel celular en respuesta a factores externos de estrés mediante la regulación de las vías de desintoxicación, y es una manera segura de protegerse contra las enfermedades. Otros agentes hormonales populares incluyen curcumina y compuestos de polifenoles en el té verde. ¡Diablos, incluso el ejercicio se dice que es horrible!Afortunadamente para los fumadores, ahora hay un creciente cuerpo de evidencia que demuestra los potentes efectos hormonales del monóxido de carbono y beneficios terapéuticos potenciales. Investigadores del Departamento de Gastroenterología Molecular y Hepatología de la Universidad de Kyoto, Japón, dicen: 26

Recientes pruebas acumulativas han sugerido que el monóxido de carbono (CO) puede actuar como una molécula endógena de gases defensivos para reducir la inflamación y la lesión de tejidos en diversos modelos de lesión orgánica, incluida la inflamación intestinal.

[…] Se han demostrado eficacias terapéuticas potentes de CO en modelos experimentales de varias afecciones, incluyendo lesiones pulmonares, lesiones cardíacas, hepáticas y renales, así como inflamación, incluida la artritis, apoyando el nuevo paradigma de que el CO a bajas concentraciones funciona como una molécula de señalización que ejerce acciones significativas de citoprotección y antiinflamación.

Ahora considere el hecho de que el cuerpo humano pase continuamente por un estado constante de producción y reciclaje de CO y que el envenenamiento por CO sólo puede ocurrir cuando el cuerpo se ve sobrecargado por una cantidad extremadamente grande. El humo del cigarrillo contiene cantidades tan bajas de CO que sería prácticamente imposible fumar lo suficiente como para inducir el envenenamiento. Con esto en mente, es seguro asumir que siempre y cuando alguien no se pegue su cabeza delante de un tubo de escape del coche, las probabilidades de que experimenten intoxicación por monóxido de carbono por fumar tabaco son bastante bajas. Por el contrario, la cantidad de monóxido de carbono inhalado de los cigarrillos puede tener realmente un efecto hormonal.

¿El tabaco proporciona protección?

Según el dogma médico convencional, el tabaco es el peor enemigo de la humanidad. Sin embargo, como sugiere la evidencia, el humo del tabaco posee una amplia variedad de propiedades medicinales que son beneficiosas para la salud humana y la longevidad. Además, se han realizado varios estudios que demuestran los efectos protectores del tabaco contra numerosos agentes causantes de enfermedades y condiciones de salud crónicas.

En primer lugar, un estudio27 realizado sobre la salud respiratoria de los trabajadores de laboratorio de aluminio mostró que “el grupo de fumadores que se reunía en el baño tenía una menor prevalencia de síntomas respiratorios que los que nunca fumaron o eran ex fumadores”. Dado lo que ya hemos visto, estos resultados no son sorprendentes. Además, fumar también parece proteger contra otros varios problemas de salud aparentemente no relacionados.

Por ejemplo, se ha documentado bien que fumar disminuye considerablemente el riesgo de desarrollar osteoartritis (OA)28 y proporciona cierto nivel de protección contra el mismo. Los fumadores demuestran una protección significativa en cuatro sitios comúnmente observados en pacientes con OA (rodilla, columna vertebral, manos y pies)29. El fumar también presenta una correlación negativa con la osteoartritis en las grandes articulaciones y se ha demostrado que disminuye el riesgo de OA en individuos obesos.30 Los expertos han teorizado que esto puede ser debido a que la nicotina tiene efectos beneficiosos sobre el mantenimiento, el crecimiento y la reparación ósea. Además, de acuerdo con L. Gullahorn, MD, “de los más de 400 agentes encontrados en el humo del cigarrillo, la nicotina es uno de los componentes más fisiológicamente activos. Un estudio in vitro recientemente publicado demuestra que la nicotina es un potente estimulador de la actividad sintética de células óseas.”31

En segundo lugar, es comúnmente conocido en la comunidad científica que las enfermedades neurológicas como el Alzheimer y el Parkinson presentan un riesgo mucho menor en los fumadores; tanto es así que los métodos de tratamiento con nicotina (y sus subproductos) están siendo desarrollados activamente por las compañías farmacéuticas para los nuevos tratamientos neurológicos.

Thacker et al.32 analizaron datos de los historiales de fumadores de 79 mil 977 mujeres y 63 mil 348 hombres y encontraron que, en comparación con los no fumadores, los ex fumadores tenían un riesgo 22% menor de desarrollar enfermedad de Parkinson, mientras que los fumadores actuales tenían un asombroso 73% menos de riesgo. Gorel et al33 también informaron una asociación inversa entre los fumadores y el Parkinson. Pero lo interesante de este estudio fue que la asociación inversa aumentó fuertemente con las personas que eran fumadores fuertes. Estos resultados sugieren que cuanto más fuma una persona, menor es su probabilidad de contraer esta enfermedad. Los autores concluyeron:

“Es poco probable que la relación dosis-respuesta inversa entre la EP (Enfermedad de Parkinson) el tabaquismo y su abandono se deba a un sesgo o confusión, como se ha comentado, proporcionando evidencia indirecta de que fumar es biológicamente una función protectora”.

Otro estudio34 también concluyó: “Aquí informamos que la nicotina proporcionó neuroprotección a las neuronas dopaminérgicas”.

Se han encontrado también resultados similares en estudios sobre la enfermedad de Alzheimer. Ha sido demostrada35 una fuerte asociación inversa entre los fumadores y los individuos con Alzheimer, y según el autor:

“El riesgo de la enfermedad de Alzheimer disminuyó con el aumento del número diario de cigarrillos fumados antes de la aparición de la enfermedad”.

Con estos resultados en mente, fumar tabaco parece ser una medida preventiva eficaz. Los investigadores todavía no están seguros de cómo esta protección y tratamiento se produce, aunque la mayoría parece estar seguro de que está relacionado con la nicotina. La nicotina también se ha utilizado para tratar eficazmente a las personas con Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad y síndrome de Tourette. Además de esto, la cotinina es una sustancia que ahora está siendo estudiada por sus posibles beneficios terapéuticos. Es uno de los metabolitos de la nicotina y se ha demostrado que mejora el aprendizaje y la memoria, y que también tiene la capacidad de proteger las células cerebrales de los daños causados por ambas enfermedades.

Otro hecho bien documentado es que las tasas de tabaquismo entre los esquizofrénicos son típicamente mucho más altas que en la población promedio, y algunos estudios36 muestran que aproximadamente el 90% de ellos son fumadores. Sin embargo, curiosamente, los esquizofrénicos han demostrado ser entre un 30-60% menos propensos a desarrollar cáncer de pulmón o de otro tipo. Entonces, ¿qué sugieren estas cifras sobre fumar como la principal causa de cáncer? Dejaré que usted decida.

Se ha teorizado que estas altas tasas de tabaquismo podrían deberse a los efectos cognitivos estimulantes de la nicotina, lo que puede ayudar a los esquizofrénicos a filtrar la irrelevante información sensorial externa. Un estudio38 de la Universidad de Yale encontró:

“… cuando los sujetos del estudio con esquizofrenia dejaron de fumar, la atención y la memoria a corto plazo fueron más deterioradas, pero, cuando volvieron a fumar, su función cognitiva mejoró.”

La evidencia de Suecia también ha demostrado39 que cuanto más hombres fumaban cigarrillos a una edad más temprana, menor era la probabilidad de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida. Su conclusión fue que fumar puede actuar como una medida preventiva neuroprotectora contra el desarrollo de la esquizofrenia.

La medicina occidental es conocida por bombear a pacientes con medicamentos peligrosos e ineficaces para el beneficio de las corporaciones del Big Pharma. El sistema no sólo carece de apoyo suficiente para las personas con problemas de salud mental; lo que es aún más espantoso es que muchas instituciones privan a los enfermos del derecho a fumar, a pesar de ser uno de los medios más eficaces de automedicación para estas personas.

Aparte de las enfermedades neurológicas, se ha comprobado que el tabaquismo reduce sistemáticamente el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa, una enfermedad inflamatoria intestinal. Según Lashner et al.40, “los no fumadores son aproximadamente tres veces más propensos a desarrollar colitis ulcerosa.” Una revisión41 sugiere que los fumadores actuales están asociados a un riesgo reducido de aproximadamente el 42%; sin embargo, los ex fumadores están asociados a un mayor riesgo en comparación con los no fumadores. Esta evidencia nuevamente parece indicar que fumar puede ser una función protectora, y que las personas que dejan de fumar realmente se exponen a mayores riesgos. Además, también se ha encontrado que los fumadores con colitis ulcerosa presentan síntomas más benignos que los que no fuman41.

Curiosamente, fumar no parece beneficiar a muchos de los que son diagnosticados con la enfermedad de Crohn, que es otra enfermedad inflamatoria intestinal. Estadísticamente, tanto los hombres como las mujeres tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar Crohn si son fumadores, y un estudio42 incluso sugiere un riesgo tres veces mayor en las mujeres que fumaban. Esta aparente anomalía no tiene sentido cuando consideramos estos datos aisladamente. Sin embargo, un creciente cuerpo de evidencia arroja luz sobre los posibles orígenes genéticos de esta enfermedad. Del mismo modo, hay pruebas que sugieren que los factores genéticos pueden jugar un papel en el consumo de tabaco/nicotina – la gente puede estar literalmente predispuesto a fumar, o no. Se han encontrado patrones genéticos similares en la sangre entre los fumadores en comparación con los no fumadores. Algunos genes también han sido encontrados43siendo más activos en los fumadores, mientras que otros fueron menos activos en comparación con los de los no fumadores. Los investigadores44 teorizan que los genes responsables de la producción y el metabolismo de los neurotransmisores, la regulación de los receptores celulares y el metabolismo de la nicotina pueden desempeñar un papel importante para determinar si es probable que alguien fume o no.

Lo que me parece más convincente aquí es que la evidencia apunta a que existe una diferencia biológica entre fumadores y no fumadores. Tal vez esto podría ayudar a explicar por qué algunas personas son naturalmente atraídas hacia la actividad de fumar cuando están en su adolescencia, mientras que otros van toda una vida sin tener el menor deseo de fumar. También puede explicar por qué algunos fumadores pueden vivir una vida muy larga sin desarrollar cáncer de pulmón, mientras que otra persona puede fumar durante un par de años y no beneficiarse de sus propiedades protectoras. Con la genética en mente, la paradoja de Crohn/Colitis Ulcerosa no parece tan extraña. ¿Quizás la genética compatible con el tabaco de alguien también puede actuar como un factor protector contra otras condiciones patológicas? La ciencia aún no ha respondido a estas preguntas.

Fumar y la función mitocondrial

© Wikipedia
La mitocondria

Para entender cómo fumar tabaco puede afectar la función mitocondrial, veamos cómo funciona la mitocondria.

Las mitocondrias se encuentran dentro de la célula y se conocen como el “motor” responsable de generar energía para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. La función de las mitocondrias es tomar los electrones del ambiente y usarlos para sintetizar la adenosina trifosfato (ATP), la supuesta “fuente de energía” del cuerpo (Gilbert Ling no estaría de acuerdo con esto). A través de un proceso llamado respiración celular, los electrones extraídos de los alimentos digeridos son transportados más allá de la membrana mitocondrial con ayuda de moléculas específicas (a través del transporte de cadenas electrónicas) para que las mitocondrias puedan crear ATP. La teoría común de la ATP es que se utiliza para alimentar la mayoría de los procesos en el cuerpo. Una vez más, esta teoría es discutible. Lo que se acepta, sin embargo, es que el ATP es absolutamente esencial para que exista la vida humana. Recientes trabajos de investigadores como el de Doug Wallace y otros indican que la disfunción mitocondrial puede estar en la raíz de la mayoría de las enfermedades de hoy en día. Esto significa que el mantenimiento sano de la función mitocondrial es de vital importancia.

Uno de los actores clave involucrados en la producción de ATP es la molécula redox nicotinamida adenina dinucleótida (NAD). NAD está presente en todas las células vivas y está disponible en dos formas: NADH y NAD+. Ambas formas son esenciales para la transferencia de energía celular adecuada, y cantidades insuficientes pueden resultar en disfunción mitocondrial. La función del NADH es transportar electrones en las mitocondrias para facilitar la síntesis de ATP. Una vez que NADH ha donado esos electrones, se convierte en NAD+. NAD+ ha demostrado aumentar la velocidad de reparación del ADN, resistencia al estrés y regular la apoptosis celular. Además, NAD+ también restaura la integridad del tejido, induce homeóstasis, y aumenta la longevidad de la célula46. La célula detecta los niveles de NAD+ como una medida de la producción de energía mitocondrial y la tasa de metabolismo. Por esta razón, la cantidad de NAD+ convertido desempeña realmente un papel importante en la regulación de la tasa de síntesis de ATP y el metabolismo celular.47 Los bajos niveles de NAD+ reducen la producción de energía mitocondrial, disminuyen el número de mitocondrias en la célula48 y contribuyen significativamente a los procesos de envejecimiento muscular.49 Curiosamente, NAD+ también tiene la capacidad de alterar la expresión génica por “desactivar” genes asociados con procesos degenerativos.

Para seguir adelante, SIRT1 (sirtuin) es una proteína dependiente de NAD codificada por el gen SIRT1 que no puede funcionar sin NAD+. Así, cuando los niveles de NAD+ disminuyen, los niveles SIRT1 también disminuyen, y viceversa. SIRT1 resulta ser una de las enzimas más importantes en el control de la expresión epigenética, el metabolismo y la longevidad. Los estudios han demostrado que SIRT1 inhibe la señalización de la vía de la MTOR, aumenta la sensibilidad a la leptina51, aumenta la sensibilidad a la hormona T352 y también aumenta la sensibilidad de la piel a la vitamina D.53 SIRT1 también inhibe o desactiva los genes asociados con la inflamación54, y la acumulación/almacenamiento de grasa corporal.55

Así que, ¿cómo se relaciona esto con fumar tabaco?

Un estudio56 realizado por Cancer Research en 2012 mostró:

La actividad del SIRT1 fue más consistente y significativamente regulada en los fumadores en comparación con los no fumadores en los 4 conjuntos de datos. Mientras que el SIRT1 fue correlacionado con la actividad del tabaquismo, la activación de la vía SIRT1 no se correlacionó significativamente con los paquete de tabaco al año entre los fumadores (p> 0,05; Spearman). Por lo tanto, independientemente de la exposición acumulada, la actividad de SIRT1 está constantemente regulada en los fumadores. Este aumento en la actividad SIRT1 puede servir como un efecto protector contra el estrés oxidativo y el daño al ADN inducido por el fumar.

Teniendo en cuenta el hecho de que SIRT1 sólo puede funcionar en presencia de NAD+, estos hallazgos sugieren que NAD+ también debe estar regulado en los fumadores. Un nivel elevado de NAD+ sugiere una función mitocondrial más eficiente. Para algunas personas (que posiblemente pueden ser genéticamente compatibles), el consumo de tabaco no es una carga para el cuerpo. Este hallazgo puede proporcionar información valiosa sobre por qué muchos fumadores terminan llevando vidas largas y libres de enfermedades. Tal vez estas personas no viven tanto tiempo a pesar de sus hábitos de fumar, sino que en realidad viven tanto tiempo porque fuman. A continuación se presentan algunos ejemplos reales de esto.

Gran sorpresa: La mayoría de los “supercentenarios” eran fumadores

Jeanne Louise Calment

© The Birkshire Edge
Jeanne Louise Calment

La supercentenaria francesa Jeanne Louise Calment nació el 21 de febrero de 1875 y el 4 de agosto de 1997 se confirmó que había muerto por causas naturales. Vivió un total de 122 años57. ¿Su secreto? Calment fumó desde la edad de 21 hasta la vejez madura de 117 años cuando finalmente “decidió abandonar el hábito”.

Jose Aguinelo dos Santos

© Rediff
Jose lighting up

José Aguinelo dos Santos, un brasileño cuyos padres eran esclavos africanos, nació el 7 de julio de 1888. En julio de 2014, José cumplió su 126.58 Es interesante que José haya fumado un paquete de cigarrillos todos los días durante los últimos 50 años.

Winnie Langley

© The Daily Mail
Winnie’s 100th birthday

La británica “fumadora más vieja,” Winnie Langley nació en Croydon en 1907. En su fiesta de cumpleaños número 100, Winnie dijo: “He fumado desde la escuela infantil y nunca he pensado en dejar de fumar”. Se cree que fumó más de 170.000 cigarrillos a lo largo de su vida.59 Tristemente, dos años más tarde, la vida de Winnie fue cortada a la edad de 102 años.

Emiliano Mercado Del Toro

© z3.invisionfree.com
Emiliano Mercado Del Toro

Nacido el 21 de agosto de 1891 en Puerto Rico, Emiliano fumó durante 76 años antes de renunciar a los cigarrillos a la edad de 90 años. En 2007, Emiliano falleció a los 115 años por causas naturales.60

Sek Yi

© Reuters
Sek Yi puffin’ away

Sek Yi era un devoto budista y un experto en artes marciales que se creía que había nacido en 1881. En octubre de 2003, Sek falleció a la edad de 122 años de edad. Sek atribuyó su longevidad y la de su esposa de 108 años a fumar y rezar. En una entrevista, Sek dijo: “Cuando era joven solía masticar betel, pero la gente se burlaba de mí diciendo que yo era como una mujer, así que comencé a fumar”.61

Batuli Lamichhane

© Magazin
Bathulli having a smoke

Batuli nació en Nepal en marzo de 1903, que ahora tiene 112 años. Al parecer, Batuli “afirma que es su hábito diario lo que le ha ayudado a sobrevivir a casi todos los demás en su aldea – y a sus propios hijos62.

Christian Mortensen

© Getty Images
Christian tokin’ on a cigar

Por último, el danés estadounidense supercentenario, Christian Mortensen, nació el 16 de agosto de 1882. Christian falleció el 25 de abril de 1998 a la edad de 115 años. Cuando se le preguntó cuál era su secreto para una larga vida, dijo: “Amigos, un buen cigarro, beber mucha agua buena, sin alcohol, mantenerse positivo y cantar mucho te mantendrá vivo durante mucho tiempo”.63

Conclusión

Parece justo concluir que en al menos algunos casos, fumar tabaco tiene la capacidad de:

  • Proteger los pulmones contra una variedad de estados de enfermedad
  • Aumentar la capacidad del cuerpo para desintoxicarse
  • Aumentar la capacidad cognitiva
  • Desactivar los genes que son proinflamatorios y activar los genes que son antiinflamatorios
  • Aumentar indirectamente la longevidad a través de la mejora de la función mitocondrial

Creo que parte de esta investigación puede tener implicaciones asombrosas para la salud de muchos fumadores. También trae a la mente el posible efecto en los fumadores que constantemente digan las autoridades sanitarias que “fumar causa cáncer”. Eche un vistazo al siguiente vídeo:

Nuestro estado de ánimo, nuestras creencias y nuestros pensamientos pueden influir en la expresión epigenética. Se ha demostrado consistentemente que cambiar las creencias sobre uno mismo y el mundo exterior puede tener efectos profundos en el estado de la fisiología de una persona. En otras palabras, su estado de ánimo puede permitir al cuerpo superar estados de enfermedad. Por otro lado, creer que usted obtendrá cáncer también puede manifestarse externamente como cáncer en el cuerpo. Por lo tanto, me hace preguntarme cuántos casos de cáncer entre los fumadores son en realidad debido a la internalización de los mensajes que están sujetos a través de los medios de comunicación, que luego se manifiesta esencialmente en su biología. No podemos estar seguros de nada en este punto, pero una cosa es segura: una investigación más imparcial necesita ser hecha en esta área.

La creencia de que fumar es una práctica poco saludable es actualmente fuerte y generalizada, aunque en realidad ha llegado y se fue en diferentes momentos en la era moderna. Ha habido numerosos intentos de los antifumadores para hacer cumplir la legislación que prohíbe fumar – pero, afortunadamente, las prohibiciones de tabaco siempre han fracasado a largo plazo. El tabaco en épocas pasadas era considerado una práctica curativa – no menos por poblaciones indígenas americanas por millares de años, y también fue reconocido por los que primero importaron el tabaco a Europa como medicina, donde fue utilizado para tratar condiciones tales como asma, psoriasis y fiebre.

Hoy en día, la discriminación generalizada contra los fumadores significa que se les hace sentir culpables por su elección personal de fumar por parte de las autoridades y los compañeros no fumadores. Afortunadamente, si se educan sobre el tabaco, pueden sentirse seguros de que la iluminación probablemente no va a destruir su salud.

Para más información sobre el tabaco y el tabaquismo en general, recomiendo los siguientes artículos y el programa de Sott Radio Network en español:


Referencias

  1. Whitby W. ‘The Smoking Scare De-bunked‘ [cited 2016 Mar 10]
  2. Fisher R. Smoking, the cancer controversy. Edinburgh: Oliver & Boyd; 1959
  3. Cross F, Palmer R, Filipy R, Dagle G, Stuart B. ‘Carcinogenic Effects of Radon Daughters, Uranium Ore Dust and Cigarette Smoke in Beagle Dogs’. Health Physics 1982; 42: 33-52
  4. Bjermer L, Cai Y, Nilsson K, Hellstrom S, Henriksson R. ‘Tobacco smoke exposure suppresses radiation-induced inflammation in the lung: a study of bronchoalveolar lavage and ultrastructural morphology in the rat‘ 1st ed. [cited 2016 Mar 10]
  5. Lee P. ‘Relation between exposure to asbestos and smoking jointly and the risk of lung cancer’, Occupational and Environmental Medicine 2001;58:145-153.
  6. Berry, G. ‘The Interaction of Asbestos and Smoking in Lung Cancer: A Modified Measure of Effect’, Annals of Occupational Hygiene 2004; 48: 459-462.
  7. Bjermer L, Franzen L, Littbrand B, Nilsson K, Angstrom T, Henriksson R. ‘Effects of Smoking and Irradiated Volume on Inflammatory Response in the Lung of Irradiated Breast Cancer Patients Evaluated with Bronchoalveolar Lavage‘, 1st ed. Cancer Research; 1990 [cited 2016 Mar 10]
  8. Silverman D, Samanic C, Lubin J, Blair A, Stewart P, Vermeulen R et al. ‘The Diesel Exhaust in Miners Study: A Nested Case – Control Study of Lung Cancer and Diesel Exhaust‘, 1st ed. Oxford University Press 2012; 2011 [cited 2016 Mar 10]
  9. Cancer factsheet, World Health Organization 2016 [cited 2016 Mar 10]
  10. Davis F. The Black Lung Lie, 2012 [cited 2016 Mar 10]
  11. White R. Smoke Screens: Black Lung, Smokescreens.org [cited 2016 Mar 10]
  12. Segura G. ‘Nicotine – The Zombie Antidote’, Sott.net [cited 2016 Mar 10]
  13. Han Y, Lau Y. ‘Nicotine, an anti-inflammation molecule’ Inflammation and Cell Signaling, 2014
  14. Heishman S, Kleykamp B, Singleton E. ‘Meta-analysis of the acute effects of nicotine and smoking on human performance’, Psychopharmacology 2010; 210: 453-469
  15. Wesnes K, Warburton D. ‘Smoking, Nicotine and Human Performance’, 1st ed. Pergamon Press Ltd; 1983 [cited 2016 Mar 10]. Available here
  16. Esterlis I, Ranganathan M, Bois F, Pittman B, Picciotto M, Shearer L et al. ‘In Vivo Evidence for β2 Nicotinic Acetylcholine Receptor Subunit Upregulation in Smokers as Compared With Nonsmokers With Schizophrenia’, Biological Psychiatry 2014; 76: 495-502
  17. Warburton D. ‘Nicotine As A Cognitive Enhancer’, 1st ed. Department of Psychology, University of Reading: Pergamon Press ltd; 1991 [cited 2016 Mar 10]. Available here
  18. Fowler J, Volkow N, Wang G, Pappas N, Logan J, Shea C et al. ‘Brain monoamine oxidase A inhibition in cigarette smokers’, Proceedings of the National Academy of Sciences, 1996 [cited 2016 Mar 10]; 93: 14065-14069. Available here
  19. Milgram N, Racine R, Nellis P, Mendonca A, Ivy G. ‘Maintenance on L-deprenyl prolongs life in aged male rats’, PubMed, NCBI1990 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  20. Yen T, Knoll J. ‘Extension of lifespan in mice treated with Dinh lang (Policias fruticosum L.) and (-)deprenyl’, PubMed, NCBI1992 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  21. Ballatori N, Krance S, Notenboom S, Shi S, Tieu K, Hammond C. ‘Glutathione dysregulation and the etiology and progression of human diseases’, Biological Chemistry 2009; 390
  22. Cantin A, North S, Hubbard R, Crystal R. ‘Normal alveolar epithelial lining fluid contains high levels of glutathione’, Journal of Applied Physiology, 1987 [cited 2016 Mar 10]; 63: 152-157. Available here
  23. Gould N, Min E, Gauthier S, Martin R, Day B. ‘Lung glutathione adaptive responses to cigarette smoke exposure’, Respiratory Research 2011; 12: 133
  24. Jenifer H, Bhola S, Kalburgi V, Warad S, Kokatnur V. ‘The influence of cigarette smoking on blood and salivary super oxide dismutase enzyme levels among smokers and nonsmokers—A cross sectional study’, Journal of Traditional and Complementary Medicine 2015; 5: 100-105
  25. Mccusker K, Hoidal J. ‘Selective Increase of Antioxidant Enzyme Activity in the Alveolar Macrophages from Cigarette Smokers and Smoke-exposed Hamsters’, Am Rev Respir Dis 1990; 141: 678-682
  26. Naito Y, Uchiyama K, Takagi T. ‘Therapeutic Potential of Carbon Monoxide (CO) for Inflammatory Bowel Disease’, Digestion 2015; 91
  27. Radon K, Nowak D, Szadkowski D. ‘Lack of combined effects of exposure and smoking on respiratory health in aluminium potroom workers’, Occupational and Environmental Medicine 1999; 56: 468-472.
  28. Felson D, Anderson J, Naimark A, Hannan M, Kannel W, Meenan R. ‘Does smoking protect against osteoarthritis?’ Arthritis Care Res 1989; 32: 166-172
  29. Wilder F, Hall B, Barrett J. ‘Smoking and osteoarthritis: Is there an association? The Clearwater Osteoarthritis Study’, Osteoarthritis and Cartilage 2003; 11: 29-35
  30. Sandmark H, Hogstedt C, Lewold S, Vingard E. ‘Osteoarthrosis of the knee in men and women in association with overweight, smoking, and hormone therapy’, Annals of the Rheumatic Diseases 1999; 58: 151-155
  31. Gullahorn L, Lippiello L, Karpman R. ‘Smoking and osteoarthritis: differential effect of nicotine on human chondrocyte glycosaminoglycan and collagen synthesis’, Osteoarthritis and Cartilage 2005; 13: 942-943
  32. Thacker E, O’Reilly E, Weisskopf M, Chen H, Schwarzschild M, McCullough M et al. ‘Temporal relationship between cigarette smoking and risk of Parkinson disease’, Neurology 2007; 68: 764-768
  33. Gorell J, Rybicki B, Johnson C, Peterson E. ‘Smoking and Parkinson’s disease: A dose-response relationship’, Neurology 1999; 52: 115-115
  34. Toulorge D, Guerreiro S, Hild A, Maskos U, Hirsch E, Michel P. ‘Neuroprotection of midbrain dopamine neurons by nicotine is gated by cytoplasmic Ca2+’, The FASEB Journal 2011; 25: 2563-2573
  35. van Duijn C, Hofman A. ‘Relation between nicotine intake and Alzheimer’s disease’, BMJ 1991; 302: 1491-1494
  36. ‘Schizophrenia and smoking: an epidemiological survey in a state hospital’, American Journal of Psychiatry 1995; 152: 453-455
  37. Hodgson R, Wildgust H, Bushe C. ‘Review: Cancer and schizophrenia: is there a paradox?’ Journal of Psychopharmacology 2010; 24: 51-60
  38. ‘Nicotine Helps Schizophrenics with Attention and Memory’, Yale News, 2005 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  39. Zammit S, Allebeck P, Dalman C, Lundberg I, Lewis G. ‘Investigating the Association between Cigarette Smoking and Risk of Developing Schizophrenia in a Cohort Study’, Clin Sci 2003; 104: 41P.2-41P
  40. Lashner B. ‘Inflammatory bowel disease: family patterns and risk factors’, PubMed, NCBI1992 [cited 2016 Mar 10];Available here
  41. Bastida B, Beltrán G. ‘Ulcerative colitis in smokers, non-smokers and ex-smokers’, World Journal of Gastroenterology, 2011 [cited 2016 Mar 10]; 17: 2740. Available here
  42. Thomas G. ‘Role of smoking in inflammatory bowel disease: implications for therapy’, Postgraduate Medical Journal 2000; 76: 273-279
  43. Chu J. ‘The Genetics of Nicotine Addiction’, MIT Technology Review 2007 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  44. Davies G, Soundy T. ‘The genetics of smoking and nicotine addiction’, S D Med [Internet] 2009; Available here
  45. Massudi H, Grant R, Guillemin G, Braidy N. ‘NAD + metabolism and oxidative stress: the golden nucleotide on a crown of thorns’, Redox Report 2012; 17: 28-46
  46. Anderson R, Bitterman K, Wood J, Medvedik O, Cohen H, Lin S et al. ‘Manipulation of a nuclear NAD+ salvage pathway delays aging without altering steady-state NAD+ levels’, Journal of Biological Chemistry 2013; 288: 24160-24160
  47. Yamauchi K, Nakajima J. ‘Effect of coenzymes and thyroid hormones on the dual activities of Xenopuscytosolic thyroid-hormone-binding protein (xCTBP) with aldehyde dehydrogenase activity’, European Journal of Biochemistry 2002; 269: 2257-2264
  48. Gomes A, Price N, Ling A, Moslehi J, Montgomery M, Rajman L et al. ‘Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging’, Cell 2013; 155: 1624-1638
  49. Prolla T, Denu J. ‘NAD+ Deficiency in Age-Related Mitochondrial Dysfunction’, Cell Metabolism 2014; 19: 178-180
  50. Imai S, Armstrong C, Kaeberlein M, Guarente L. ‘Transcriptional silencing and longevity protein Sir2 is an NAD-dependent histone deacetylase’, Nature 2000 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  51. Ghosh H, McBurney M, Robbins P. ‘SIRT1 Negatively Regulates the Mammalian Target of Rapamycin’, PLoS ONE 2010; 5: e9199
  52. Suh J, Sieglaff D, Zhang A, Xia X, Cvoro A, Winnier G et al. ‘SIRT1 is a Direct Coactivator of Thyroid Hormone Receptor β1 with Gene-Specific Actions’, PLoS ONE 2013; 8: e70097
  53. Sabir M, Khan Z. ‘Resveratrol and SIRT1 Are Novel Positive Modulators of Vitamin D Signaling Via Apparent Deacetylation of VDR: Late-breaking Bone, Calciotropic Hormones & Vitamin D III’, Endocrine Society, 2015 [cited 2016 Mar 10]; Available here
  54. Kotas M, Gorecki M, Gillum M. ‘Sirtuin-1 is a nutrient-dependent modulator of inflammation’, Adipocyte 2013; 2: 113-118
  55. Chalkiadaki A, Guarente L. ‘Sirtuins mediate mammalian metabolic responses to nutrient availability’, Nat Rev Endocrinol 2012; 8: 287-296
  56. Beane J, Cheng L, Soldi R, Zhang X, Liu G, Anderlind C et al. ‘SIRT1 Pathway Dysregulation in the Smoke-Exposed Airway Epithelium and Lung Tumor Tissue’, Cancer Research 2012; 72: 5702-5711
  57. Whitney, C. ‘Jeanne Calment, World’s Elder, Dies at 122‘, New York Times 2016 [cited 2016 Mar 10]
  58. Brazilian who turned 126 years old last week could be oldest living person‘, UK Telegraph 2014 [cited 2016 Mar 10]
  59. Hough, A. ‘Britain’s ‘oldest smoker’ dies after puffing on cigarettes for 95 years‘, UK Telegraph 2010 [cited 2016 Mar 10]
  60. E. Mercado del Toro, 115; oldest person‘, LA Times 2007 [cited 2016 Mar 10]
  61. Smoking secrets of oldest man‘, UK Mail 2016 [cited 2016 Mar 10]
  62. 112-year-old woman puts her age down to smoking 30 cigs a day‘, Metro 2016 [cited 2016 Mar 10]
  63. Wilmoth J, Skytthe A, Friou D, Jeune B. ‘The Oldest Man Ever? A Case Study of Exceptional Longevity’, The Gerontologist 1996; 36: 783-788
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Elliot Overton(Profile)

Residiendo en el Reino Unido, Elliot es coanfitrión regular del programa de Salud y Bienestar de Radio Sott Network. Estudia Terapia Nutricional, enfocándose en el Diagnóstico Funcional. En su tiempo libre, Elliot disfruta de profundizar en la investigación de temas relacionados con la nutrición, la neurociencia y la psicología. Y si todavía hay tiempo sobrante, ¡salir al aire libre! Eche un vistazo a su blog personal, ÆONUTRITION

 

https://es.sott.net/article/50955-Una-revision-exhaustiva-de-los-muchos-beneficios-para-la-salud-del-tabaco

 

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7 respuestas a Y sin embargo, se mueve

  1. Mirentxu dijo:

    Este artículo es para imprimirlo y guardarlo.
    Es lo mejor que he leído sobre esta cuestión.
    Yo no he hecho, ni podría hacer estudios científicos sobre la bondad o no de fumar, pero observo y leo estadísticas, y lo cierto es que desde que la gente fuma menos, han aumentado exponencialmente los casos de cáncer en Europa. El aumento exponencial del cáncer en la última década ha venido publicado en periódicos varias veces en los ultimos años. Naturalmente no lo relacionan con la disminución de los fumadores activos y pasivos, pero esta relación es clara.
    También ha aumentado exponencialmente el número de suicidios y las enfermedades neurológicas de muchas clases.
    Es imposible no relacionar la disminución del consumo de tabaco con estos problemas.

    Le gusta a 1 persona

    • Lecroix dijo:

      Tu magnífico comentario, resume el artículo perfectamente, Mirentxu. La lógica misma, el sentido común usable por todo el que quiera usarlo, nos muestra lo q dices. Se fuma menos y hay mas cancer y mas enfermedades. Es obvio, es visible, está ahí a la vista de todos. Y un día, todos lo veran.

      Me gusta

  2. Pingback: ¿Por qué se rindieron? | Contra la ley "antitabaco"

  3. Deckard dijo:

    Gran artículo, muchas cosas interesantes. Voy a destacar dos: la primera es que me ha sorprendido la cantidad de estudios sobre los efectos positivos y no sobre los negativos-para variar- del tabaco, también me sorprende la cantidad y la calidad de los científicos que se mencionan, hay muchos más científicos que dan la cara de lo que parece, la pena es que todo esto no llega al gran público, porque ya sabemos cómo funciona la propaganda: tiene que haber dinero detrás. Gracias por compartirlo, Lecroix.
    La segunda cuestión que me ha parecido curiosa, porque ya mencioné aquí algo parecido hace tiempo, es que no se sabe hasta qué punto se puede llegar a enfermar si uno está convencido de que lo que hace le va a enfermar, la autosugestión puede funcionar para bien o para mal, y si una persona piensa que fumar es malo, se siente culpable de cada cigarro que fuma, y está pensando más en lo malo que le puede pasar por fumar en vez de disfrutar de su cigarrillo al final enfermará, pero por su mala actitud, no por el tabaco. Conclusión: lo mejor es no sentirse culpable de lo que se hace una vez se ha tomado la decisión de hacerlo y disfrutarlo lo más que se pueda.
    Por cierto Lecroix ¿el artículo estaba en español o lo has traducido?

    Le gusta a 1 persona

    • Lecroix dijo:

      El artículo nos lo encontro Sandra, Deckard. Es de https://www.sott.net/, q tiene tb versión en español (https://es.sott.net/). Hay articulos muy buenos, pero el español q se usa resulta incomodo de leer. Es probablemente una traduccion automatica con algun retoque humano, mas localismos de las americas. El original es este : https://www.sott.net/article/338885-A-comprehensive-review-of-the-many-health-benefits-of-smoking-Tobacco.

      Considere traducirlo para hacerlo mas comodo de leer. Pero llevaria horas, asi q lo publique tal cual. Con el tp iremos sacando trozos y los traduciremos de forma q resulten mas comodos de leer.

      La Doctora Gabriela Segura colabora tb en Sott. Net. Creo recordar q hice una traduccion de una entrevista suya en español, al ingles, para Smokers Against Discrimination. Tengo q buscarla.

      Mucha gente cree en el poder de la autosugestion. El efecto placebo esta bien demostrado asi q..si somos capaces de curarnos (en algunos casos) pensando q nos curaremos, ¿somos capaces de enfermarnos pensando q enfermaremos? me parece algo q cuando menos merece estudio.

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      • Deckard dijo:

        Ah, vale, bien por Sandra. Creo que estaría bien que ahora que hay gente nueva en el blog repitieras alguna entrada antigua que te parezca de especial interés o actualidad. ¿Que te parece?

        Le gusta a 1 persona

        • Lecroix dijo:

          La manera q tiene wordpress de reeditar las entradas no me gusta mucho, pero tienes razon en que convendria reeditar algunas. Estoy pensando q para ello sería mejor Facebook. Se podrían reeditar alli, con el enlace al original de aqui….

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El Rancho de San Ysidro

Peripecias de un aprendiz de campesino

MORGANA

El siguiente blog puede contener material que puede herir la sensibilidad de algunas personas.

SKYLINE REPORTS

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La caricia del gato negro

Blog literario de Andoni Abenójar

Memorias y Palabras

Cuando el tiempo pasa sólo quedan las palabras

Adelante Reunificacionistas

Promoviendo el Acercamiento Cultural y la Reunificación de Puerto Rico con España.

El Noticiero de Alvarez Galloso

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LA POLÉMICA.

NO ES ISLAMOFOBIA CUANDO TE DEFIENDES DE LOS QUE ESTÁN TRATANDO DE MATARTE.

EL CORTO TIEMPO DE LAS CEREZAS

Una novela de Manuel Cerdà

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